Стадии атеросклероза и его формы по локализации

Стадии атеросклероза и его формы по локализации Методы лечения атеросклероза у пациентов Стадии атеросклероза и его формы по локализации Стадии развития атеросклероза сосудов Стадии атеросклероза и его формы по локализации Факторы риска при атеросклерозе Стадии атеросклероза и его формы по локализации Атеросклероз сосудов – развитие патологии Стадии атеросклероза и его формы по локализации Методы диагностики атеросклероза

Атеросклероз представляет собой опасное хроническое заболевание, поражающее кровеносную систему человека. Патология характеризуется постепенным накоплением холестерина и некоторых сложных белков в просвете артерий, приводящим к их закупорке. Рассмотрим основные стадии атеросклероза, симптомы, методы диагностики и лечения.

Механизм и теории развития болезни

Атеросклероз развивается в течение нескольких лет, последовательно проходя следующие этапы:

  • Поступление и накопление липопротеидов в полости сосуда. Первым признаком заболевания является возникновение характерных липидных пятен на поверхности эндотелия – внутреннего выстилающего слоя артерий (значительно реже – вен). Образования формируются из липопротеидов низкой плотности – сложных белков, состоящих из нейтральных жиров, жирных кислот, фосфолипидов. Вещества могут вступать в реакцию окисления, основными продуктами которой являются альдегиды и гидроперекиси, нарушающие функции эндотелия;
  • Миграция лейкоцитов к очагу поражения. На этой стадии биохимия атеросклероза заключается в поступлении в полость сосудов большого количества лейкоцитов, из которых образуются пенистые клетки – макрофаги, заполненные холестерином. Вещество в значительной степени вырабатывается клетками печени, почек, кишечника и представляет собой высокомолекулярный полициклический жирный спирт, участвующий во многих процессах организма. Ключевая роль холестерина в патогенезе атерослероза обусловлена способностью макрофагов поражать практически все органы и сосуды, приводя к появлению бляшек;
  • Рост атеросклеротической бляшки. Пенистые клетки выделяют факторы роста, способствующие быстрому формированию бляшек из липидных пятен. Одновременно в сосудистой полости происходит патологическое разрастание соединительной ткани (фиброз). В процессе роста фиброзной атеросклеротической бляшки в ее теле начинают формироваться новые сосуды, которые обладают высокой ломкостью и приводят к внутренним кровоизлияниям.

Стадии атеросклероза и его формы по локализацииАтеросклероз сосудов – развитие патологии

До сих пор патогенез атеросклероза изучен недостаточно полно. Выделяют несколько основных теорий развития болезни:

  • Липопротеидная инфильтрация – отложение белков в артериальной стенке;
  • Дисфункция эндотелия – нарушение защитных свойств внутренней поверхности сосудов, приводящее к накоплению холестерина;
  • Аутоиммунное нарушение функций лейкоцитов и макрофагов;
  • Гормональные изменения в организме при старении, длительном приеме гормональных медикаментов;
  • Нарушение антиоксидантной системы организма.

Также существуют вирусная и хламидиозная теории атеросклероза, определяющими воздействие патогенных микроорганизмом первичным фактором поражения сосудистой стенки. На сегодняшний день липопротеин и его роль в атеросклерозе наиболее изучены, поэтому многие специалисты придерживаются теории липопротеидной инфильтрации.

Факторы риска

Сложная этиология атеросклероза предполагает наличие множества причин, приводящих к поражению сосудистых стенок холестериновыми бляшками. Выделяют следующие факторы риска развития атеросклероза:

  • Наследственная предрасположенность;
  • Курение, приводящее к потере защитной функции эндотелия артерий;
  • Повышенный уровень липидов и липопротеинов в крови;
  • Сахарный диабет;
  • Высокое артериальное давление;
  • Избыточный вес;
  • Малоподвижный образ жизни;
  • Гормональные нарушения, вызванные менопаузой, гипотиреозом, приемом оральных контрацептивов и других стероидных препаратов;
  • Погрешности в диете;
  • Стрессы, хроническая усталость.

Стадии атеросклероза и его формы по локализацииФакторы риска при атеросклерозе

Симптомы патологии

Чаще всего отложение холестериновых бляшек отмечается в артериях, снабжающих кровью нижние конечности, а также сосудов легких, сердца, брюшных органах. Рассмотрим основные проявления патологии в зависимости от стадии атеросклероза сосудов:

  • Первый этап характеризуется начальным нарушением проницаемости сосудистых стенок и чаще всего протекает бессимптомно. Иногда долипидная стадия атеросклероза проявляется повышенной утомляемостью, незначительной мышечной слабостью и беспричинной усталостью;
  • Стадия липоидоза сопровождается наращиванием жировой прослойки (бляшки) на внутренних поверхностях пораженных артерий. Атеросклеротические изменения нижних конечностей характеризуются чувством тяжести и мурашек после долгой ходьбы или нахождения в неудобном положении. Многие пациенты жалуются на скованность движений, зябкость ног;
  • Стадия липосклероза, выражающаяся разрастанием соединительной ткани, формирующей холестериновую бляшку. Симптомы патологии усиливаются, дискомфорт в нижних конечностях становится более выраженным, появляется умеренный болевой синдром. Часто не удается прощупать пульс в бедре, под коленом или на лодыжке пораженной ноги;
  • Стадия атероматоза – прорастание бляшки вглубь сосудистой стенки, формирование новых микрососудов в очаге поражения. Боль в ногах ощущается даже после короткой пешей прогулки, отмечается видимое изменение формы сосуда, побледнение кожных покровов в результате местного нарушения кровоснабжения. На этой стадии появляется сильное общее недомогание;
  • Стадия атерокальциноза, сопровождающаяся уплотнением бляшки за счет накопления кальция. Кровоток в пораженной конечности полностью нарушается, отмечаются трофические изменения тканей. Кожа приобретает синюшный оттенок, затем чернеет за счет некротических процессов. При отсутствии лечения развивается гангрена, приводящая к летальному исходу.

Стадии атеросклероза и его формы по локализацииСтадии развития атеросклероза сосудов

Чаще всего начальная стадия атеросклероза, независимо от локализации патологии, протекает бессимптомно или со слабо выраженными проявлениями. Симптоматика на следующих этапах заболевания зависит от локализации отложения холестерина.

Поражение сердца сопровождается болью в области грудины, тахикардией, одышкой, скачками артериального давления.

Атеросклеротические изменения головного мозга выражаются нарушениями сна, сдавливающей болью, головокружениями, спутанностью сознания.

При локализации патологии в полостях сосудов внутренних органов брюшной полости отмечаются нарушения стула, повышенное газообразование, потеря аппетита, продолжительная боль в животе.

На заметку!

Первые признаки патологии обычно появляются при закупорке просвета артерии не менее чем на 50-60%. При появлении характерных симптомов следует немедленно обратиться к врачу, так как атеросклероз хорошо поддается консервативной терапии только на ранней стадии.

Диагностика

Постановка диагноза включает в себя следующие мероприятия:

  • Беседа с пациентом для оценки жалоб и сбора анамнеза;
  • Визуальный осмотр больной конечности или другой части тела;
  • Анализ крови для выявления показателей атеросклеротических изменений и воспаления (содержание общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, креатинина, С-реактивного белка);
  • Измерение артериального давления;
  • Оценка пульсации артерий;
  • Инструментальное исследование (УЗИ, МРТ, ангиография, артериография).

Стадии атеросклероза и его формы по локализацииМетоды диагностики атеросклероза

Лечение

Терапия назначается, исходя из общей клинической картины и стадии развития атеросклероза. Патологические изменения хорошо поддаются лечению на начальном этапе. Обычно атеросклероз 1 степени можно скорректировать немедикаментозными методами:

  • Соблюдение диеты. Так как холестерин и атеросклероз взаимосвязаны, необходимо избегать продуктов, богатых жирными спиртами и их производными. Следует полностью исключить жирное мясо, сало, сливочное масло, яйца (желтки), цельное молоко, кондитерские изделия, колбасы, фастфуд. Также рекомендуется ограничить употребление алкоголя, соли и других приправ;
  • Коррекция массы тела. Снижение веса на каждые 5 кг позволяет снизить интенсивность развития патологии почти в 2 раза;
  • Соблюдение умеренных физических нагрузок. По рекомендации врача назначается массаж, ЛФК;
  • Прием витаминных комплексов на основе витаминов E, C, F, PP. Полезно также регулярно очищать организм с помощью энтеросорбентов.

Мнение специалиста!

Начинать прием медикаментов следует при перекрытии холестериновыми бляшками просвета сосудов на 40-50%. Ранняя терапия позволяет предотвратить дальнейшее развитие атеросклероза и полной закупорки артерий.

Стадии атеросклероза и его формы по локализацииМетоды лечения атеросклероза у пациентов

Более глубокие атеросклеротические изменения необратимы. На поздних стадиях болезни требуется медикаментозное лечение, включающее в себя прием следующих препаратов:

  • Статины (Симвастатин, Розувостатин) – блокаторы фермента, регулирующего продукцию холестерина клетками печени. Медикаментами этой группы обычно лечат атеросклероз 2 степени, сопровождающийся ишемическим поражением сердца, патологиями сосудов мозга;
  • Фибраты (Ципрофибрат, Фенофибрат) – препараты, способствующие утилизации жиров. Чаще всего средства назначают пациентам с избыточным весом, при невысоком содержании общего холестерина на фоне высокого уровня триглицеридов в крови;
  • Препараты никотиновой кислоты (Эндурацин) – лекарства, способствующие снижению холестерина, не влияя на другие показатели крови, в том числе уровень триглицеридов.

Важно!

Все медикаменты от атеросклероза необходимо употреблять только по назначению врача. Бесконтрольный прием препаратов может ускорить развитие болезни, привести к развитию тяжелых осложнений.

При тяжелых поражениях нижних конечностей, сопровождающихся выраженным нарушением кровотока, в полость сосуда вводится специальный катетер из полимерного материала. Операция позволяет частично восстановить функции поврежденных тканей. При развитии ишемии проводится шунтирование – замена участка артерии имплантом.

Лечение атеросклероза зависит от стадии поражения сосуда. При подтверждении патологии терапию следует начинать как можно раньше, чтобы предотвратить полную закупорку артерии.

Источник: https://NogivNorme.ru/bolezni/ateroskleroz/ob-ateroskleroze/stadii-ateroskleroza.html

Формы атеросклероза

Первичную диагностику патологии проводит терапевт, это стандартная процедура, входящая в обязательное ежегодное обследование по этому направлению. В рамках осмотра собирается анамнез, производится измерение давления, определяются возможные и наличествующие факторы риска, проверяется индекс массы пациента. Также необходимо:

  • провести пальпацию артерий;
  • выявить уровень холестерина;
  • определить липидный баланс и коэффициент атерогенности;
  • сделать рентгенограмму органов груди.

Для уточнения могут проводиться дополнительные исследования, включающие:

  1. Назначение эхокардиографии в комплексе с ультразвуковым исследованием сердечной мышцы и аорты. Для получения более полной картины часто проводят нагрузочные тесты.
  2. Применяют инвазивные методы, включающие УЗИ внутренних поверхностей сосудов, коронарографию и ангиографию.
  3. Для получения информации относительно состояния кровотока применяют метод ультразвуковой визуализации – дуплексное и триплексное сканирование.
  4. Для осмотра сформировавшихся бляшек и изучения состояния стенок сосудов используют магнитно-резонансную томографию.

Стадии атеросклероза и его формы по локализации

Для первой стадии характерны повреждения внутреннего слоя артерии липопротеинами

Развитие атеросклероза занимает несколько стадий:

  • жировые полосы или пятна, которые внешне выглядят, как участки, окрашенные в желто-серый или жёлтый цвета, стремящиеся к объединению, плоские, содержат липидные комплексы;
  • более плотные жировые сгустки, имеющие округлые формы, выступающие из интимы – атеросклеротические бляшки. Обычно они белого или слегка желтоватого оттенка с бугристой фактурой. Бляшки могут объединяться, сливаясь в одну, что приводит к ещё большему сужению артерии;
  • когда внутри бляшки начинается распад жиров и белковых комплексов – происходит образование атеромы. Подобное осложнение ведёт к тому, что поверхность бляшки покрывается язвами и разрушается, происходит кровоизлияние, образование тромбов. Такие процессы приводят к закупорке сосудов и поражению тканей органа, который получает кровь с помощью поражённой патологией артерии;
  • кальциноз – завершающая стадия атеросклероза. Для неё характерны отложения солей кальция внутри бляшки. Она твердеет и деформирует сосуд.

Более подробно стоит рассмотреть стадии морфогенеза:

  • начальная – долипидная стадия. Для неё характерны повреждения внутреннего слоя артерии липопротеинами. Внутри интимы скапливаются кислые гликозаминогликаны;
  • вторая стадия характеризуется липидозом. В этот период липиды проникают в стенки сосудов, что становится причиной их инфильтрации. Результатом этого становится формирование плоских жёлтых пятен на внутренней поверхности сосудов. Патология на данной стадии обратима, сложность заключается в том, что болезнь практически невозможно выявить;
  • атероматоз – третий этап. Для него характерно образование бляшек, проросших соединительной тканью. В каждом сгустке присутствует тканевой детрит. Они выступают над стенками, выпячиваясь внутрь сосудов, провоцируя сужение артерий. При недостаточной степени сужения сосудов симптомы патологии могут не проявляться;
  • четвёртая стадия характеризуется разрывами бляшек. Это обычно происходит при атероматозе, когда покровный слой сгустка истончается. Через повреждённую поверхность бляшки тканевой детрит попадает в кровь, это приводит к тромбозу артерий и появлению осложнений – инсультов, инфарктов, и другим патологиям;
  • иногда бляшка не разрывается, происходит её уплотнение и склерозирование, что приводит к развитию хронической формы заболевания;
  • кальциноз – последний этап болезни. Склерозированные сгустки уплотняются благодаря накапливанию солей кальция.
Читайте также:  Полисорб при отравлении: состав препарата и дозировка

Обнаружить атеросклероз на начальных этапах развития сможет специалист с достаточно высокой квалификацией, назначив ряд исследований для правильного диагностирования.

Терапевт проводит первоначальную диагностику болезни. Эта процедура является стандартной и входит в ежегодное обследование. При осмотре производится сор анамнеза, измерение артериального давления, выявляются факторы риска. Кроме этого необходимо:

  • прощупать артерии;
  • определить концентрацию холестерина;
  • определить липидные показатели и индекс атерогенности;
  • сделать рентген органов грудной клетки.

Также может быть назначен комплекс дополнительных исследований:

  • эхокардиография и УЗИ миокарда и аорты. Не редко проводят тесты под нагрузкой, что позволяет получить более полную картину;
  • используют инвазивные способы, в которые входит УЗИ сосудистых поверхностей, ангиография и коронаграфия;
  • ультразвуковая визуализация – дуплексное и триплексное сканирование, что позволяет дать оценку качества циркуляции крови;
  • МРТ – позволяет изучить стенки сосудов и осмотреть сформировавшиеся бляшки.

Атеросклероз представляет собой поражение артерий, которое сопровождается процессом отложения холестерина на внутренних оболочках сосудов. В результате происходит сужение их просвета, нарушается питание кровоснабжаемого органа. Атеросклероз поражает исключительно средние и крупные артерии организма мышечно-эластического и эластического типов.

Причины

Атеросклероз (код 170 по мкб) часто возникает на фоне повышенного артериального давления, в результате курения, чрезмерного употребления алкогольных напитков, плохого питания. Но основной фактор болезни заключается в нарушении обмена холестерина, что способствует повышению его уровня.

Выделяют несколько причин, которые провоцируют формирование недуга:

  • Половая принадлежность. Статистика указывает на то, что мужчины подвержены заболеванию гораздо чаще, чем женщины. Согласно данным воз, первые симптомы могут проявляться уже после сорока лет.
  • Проблемы с весом. Возникают в силу воздействия некоторых заболеваний или неправильного питания. Ожирение часто приводит к сахарному диабету, который и является одной из распространенных причин недуга.
  • Возрастные изменения.
  • Наследственная предрасположенность. Механизм развития болезни нередко закладывается на генетическом уровне в результате дислипидемии.
  • Эндокринные патологии.
  • Некачественная еда. Здоровый образ жизни предполагает исключение из рациона жареной и жирной пищи. Употребляемые продукты должны с пользой возмещать энергетические затраты организма.
  • Чрезмерное употребление алкоголя и курение. Никотин оказывает разрушительное воздействие на сосудистую систему. Для сохранения целостности, эластичности и профилактики тромбоза необходимо избавиться от зависимости.

Стадии атеросклероза и его формы по локализации

Развитию нередко способствует и малоподвижный образ жизни (сидячая работа, недостаток даже минимальных физических нагрузок), постоянное воздействие стрессовых ситуаций. Спровоцировать болезнь может и отсутствие полноценного отдыха, сна, систематическое переутомление. Более отчетливо симптоматика проявляется у многих женщин уже в период менопаузы.

Вызвать развитие заболевания могут несколько факторов. Распространенной причиной является неправильное питание, на фоне которого повышается уровень низкомолекулярного липопротеина («плохого» холестерина) крови.

Негативное влияние на здоровье и состояние сосудов оказывает никотиновая, алкогольная зависимость. Сахарный диабет и ожирение провоцируют развитию атеросклеротических бляшек на внутренних стенках сосудов. Повышенное давление, атеросклероз в большинстве случаев развиваются параллельно и являются взаимозависимыми патологиями.

Заболевание способно поразить сосуды любой локализации, размера. Это могут быть аорта, артерии, артериолы. Органами выступают мозг, кишечник, сердце, почки, нижние конечности. Симптомы патологии зависят от места поражения и проявляются головными болями, ишемией, нарушением работы внутренних органов.

Классификация болезни по локализации

Стадии атеросклероза и его формы по локализации

Определённые отклонения помогает выявить ЭКГ

Заболевание классифицируют, учитывая место расположения патологических изменений.

Начальный этап охарактеризован течением трофических процессов, протекающих в сердечной мышце и отсутствием явной симптоматики. Проблему обнаруживают, опираясь на проявление синдрома «грудной жабы».

Определённые отклонения помогает выявить ЭКГ. Обычно они становятся заметными после выполнения физических нагрузок.

На данной стадии происходит незначительное снижение работоспособности, появляется одышка.

Стадии атеросклероза и его формы по локализации

Вторая стадия называется некротической, при ней наблюдаются:

  • образование некротических изменений тканей и незначительных очагов дегенерации. Не редко такие состояния характерны для стенезирующего атеросклероза;
  • развитие инфаркта миокарда, иногда его сопровождает тромбоз артерии;
  • рецидивирующий инфаркт.

На кривой электрокардиограммы, видно смещение интервала ST и изменения зубцов Q и Т. кроме этого происходит уменьшение вольтажа и активная динамика.

Развитие атеросклеротического кардиосклероза происходит на 3 стадии. Для неё характерно очаговое образование рубцовой ткани. Подобные поражения зачастую приводят к выпячиванию мышц, напоминающих аневризмы.

Не редко на данной стадии появляется мерцательная аритмия, недостаточность сократительных функций сердца, развитие сердечной астмы и различных блокад.

Происходит необратимый или прогрессирующий застой крови и другие функциональные сбои.

Почечный атеросклероз на начальном этапе называется ишемическим. Для него характерно снижение кровотока в органе. Другие функции при этом остаются незатронутыми. Артериальная гипертензия – главное осложнения этого состояния.

Второй этап характеризуется развитием тромбоза почечных артерий, что сопровождается некротическими процессами, протекающими в паренхиме.

Для третьей стадии характерны симптомы атеросклеротического нефроцирроза. Признаки указывают на почечную недостаточность, могут появиться изменения лабораторных показателей мочи.

Стадии атеросклероза и его формы по локализации

Для третьей стадии свойственны склероз и трофические изменения тканей

Первая стадия сопровождается появлением болей, напоминающих перемежающуюся хромоту. Во время облитирующего атеросклероза нижних конечностей присутствует пульс на периферических артериях. Появляется бледность и холодность кожи. Конечности могут неметь и снизиться их функциональность.

Второй этап сопровождается развитием тромбоза, затем некротическими изменениями в тканях, затрагивающими периферические участки – пальцы, кисти рук или стопы ног, мышцы, кожу.

Для третьей стадии свойственны склероз и трофические изменения тканей. Они появляются на участках, которые соприкасаются с участками некроза.

Важно! На последнем этапе патологии при отсутствии своевременного лечения происходит формирование трофических поражений кожи конечностей.

На поздних стадиях диагностирование патологического процесса не представляет особой сложности. В то же время необходимо найти участок поражения. Изначально врачи изучают анамнез пациента (с учетом его жалоб и наследственного фактора) и проводят первичный осмотр.

Во время осмотра обследуется волосяной покров верхних и нижних конечностей пациента, состояние ногтей, работа сердца. Также необходимо установить динамику развития отечности при отсутствии патологий мочеполовой системы.

Лабораторные диагностические мероприятия включают сдачу крови на общий и биохимический анализ для определения уровня холестерина, креатинина, белка, индекса атерогенности, триглицеридов, а также проведение гистологических исследований.

Инструментальные методы основаны на мрт, кт и рентгенологическом исследовании. Последняя манипуляция предусматривает тщательное изучение сосудистой системы, аорты. Ангиография включает наблюдение за циркуляцией крови путем введения контрастного вещества. Ультразвуковое обследование вен позволяет оценить скорость кровотока в разных частях артериальных путей.

Применение других методов зависит от степени проявления симптомов, формы и стадии заболевания. Дальнейшее обследование определяет только лечащий врач.

Комплекс диагностических мероприятий состоит из ряда обследований:

  • комплексный осмотр;
  • аускультация;
  • липидограмма;
  • рентген;
  • коронография;
  • ангиография;
  • УЗИ.

Все работы выполняются специалистами, которые компетентны сфомировать точный диагноз (в т.ч. мезентериальный атеросклероз).

Стадия атеросклероза влияет на выбор методики лечения. Нередко медикаментозные, консервативные схемы не дают желаемого эффекта, что создает предпосылки для хирургического вмешательства.

  1. Консервативные схемы. Диетотерапия повышенная двигательная активность человека. Продукты питания должны быть без холестерина, а дозированные физические нагрузки обогащать кровь кислородом.
  2. Народная медицина. Рецептура основывается на питье свежих соков, льняного масла, употреблении чеснока (до 2-х зубчиков в день).
  3. Медикаментозная терапия. Статины, фибраты, секвестранты и никотиновые кислоты.
  4. Хирургическое лечение. Оперативное вмешательство нормализует кровоток через современный механизм шунтирования, эндартерэктомии, ангиопластики. Так лечится аорта при тяжелой степени поражения.

Эффективная профилактика патологии — полный отказ от вредных привычек, стабильное эмоциональное состояние, сбалансированное питание. При любой разновидности болезни риск развития осложнений сводится к нулю.

Статья была одобрена

редакцией

Диагностика заболевания включает в себя измерение в крови уровня липидов, УЗИ-исследование сердца и сосудов, ангиографическое исследование. Терапия атеросклероза может иметь медикаментозный характер, также может выражаться в диетотерапии. Если возникает необходимость, то осуществляется реваскуляризирующее хирургическое вмешательство.

Рассмотрим основные стадии атеросклероза. Поражение артерий при атеросклерозе носит системный характер и происходит в результате нарушения белкового и липидного обмена внутри стенок сосудов.

В современной медицине считается, что для атеросклероза свойственно несколько стадий.

Классификацию болезни производят с оглядкой на то, где именно локализовались патологические изменения. Выше были рассмотрены основные формы атеросклероза, каждая из которых при этом имеет определенные стадии развития.

Формы по атеросклерозу включают несколько стадий развития. Каждый этап имеет свои особенности, характеристики.

  1. Компенсация в полном объеме. При данной форме проявление расстройства будет заметно после сильных физических нагрузок человека. У больных наблюдается сильная одышка, утомляемость.
  2. Вторая патологическая стадия. Симптоматика расстройства становится ярко выраженной без перенапряжения.
  3. Субкомпенсация. Организм начинает активно терять ресурсы.
  4. Декомпенсация. Потеря внутренних резервов для выздоровления. Развитие некротических структур будет динамичным, функционирование иммунитета является замедленным. Сильные болевые ощущения снимаются наркотическими препаратами.

Источник: https://mega-garden.ru/rekomendatsii/formy-ateroskleroza/

Стадии развития атеросклероза сосудов

Атеросклероз – известная хроническая сосудистая болезнь. При этом заболевании в стенках сосудах происходят дегенеративные изменения из-за нарушения обменных процессов и метаболизма липидов.

С этой проблемой сталкивается огромное количество людей – в возрасте свыше 60 лет, более 90% имеют определенную степень выраженности атеросклеротических процессов.

Зависимо от стадии атеросклероза и расположения таких процессов, может развиться целый комплекс смертельно опасных осложнений – инфаркты, инсульты, некротические поражения конечностей, ИБС и другие болезни сердца.

Стадии атеросклероза и его формы по локализации

Начало атеросклеротического процесса

Начальная стадия атеросклероза именуется в литературе как доклинический (бессимптомный) период. В этом периоде происходят нарушение обменных процессов – повышение уровня содержания холестерина, нарушение отношения количества холестерола и фосфолипидов. Они и являются основными причинами развития атеросклероза.

Такие проблемные моменты могут быть непостоянными и чередовать свое проявление с частыми ремиссиями.  В этой стадии еще отсутствуют органические поражения в сосудах, еще не происходит формирование бляшек и не проявляется патогномоничная клиническая симптоматика.

Читайте также:  Атеросклероз нижних конечностей: виды, классификация и диагностика

На этом этапе выявить отклонения в показателях обменных процессов возможно только специализированными лабораторными исследованиями.

Стадии поражения сосудов

Атеросклероз характеризуется патологическими изменениями в стенках артерий. Различают следующие стадии развития атеросклероза сосудов:

Образование липидных пятен – это самая первая стадия прогрессирования заболевания, которая представляет собой насыщение стенок артериальных сосудов соединениями липидов. Такой механизм пропитывания располагается очагово на отдельных участках артериальных стенок.

Внешне такие участки выглядят как полоски желтоватой окраски по всей протяженности сосуда. Симптоматика и прочие видимые нарушения отсутствуют.

Некоторые фоновые патологии и болезни, к примеру, СД (сахарный диабет), повышенное давление, лишний вес, могут катализировать образование бляшек.

Образование фиброзной бляшки – следующая стадия прогрессии болезни, в которой описанные области поврежденных сосудов (липидные пятна) начинают воспаляться. Иммунная система реагирует на такой процесс и в очаге происходит выброс медиаторов воспаления.

Подобная длительная реакция приводит к распаду накопленных в стенке жиров (происходит омертвение их), на месте которых начинается склероз – разрастается соединительная ткань.

Как следствие – формирование фиброзной бляшки происходит с выпячиванием в просвет сосуда что, собственно, определяет степень стеноза и нарушения кровотока.

 Что такое нестенозирующий атеросклероз?

Формирование осложненной бляшки – финальный этап заболевания, в котором происходит появление осложнений из-за процессов в фиброзной бляшке. Эта стадия характеризуется появлением симптоматики болезни.

Стадии атеросклероза и его формы по локализации

Этапы развития атеросклероза на клеточном уровне

Для того, чтобы выяснить, какие изменения преобладают в клетках сосудистых стенок, были проведены гистологические наблюдения на фрагментах пораженных сосудов. Исходя их них, различают:

  1. Долипидная – увеличенная проницаемость сосудистой стенки и дальнейшее ее набухание. В очаге поражения артерии задерживаются протеины крови, крупные молекулы и полисахариды. Происходят метаболические нарушения.
  2. Липоидозная. Усиливаются метаболические изменения, обнаруживаются желтоватые жировые полосы. В этих участках формируются очаги, насыщенные холестеролом и пенистыми клетками. Атеросклероз стадии липоидоза проявляется припухлостью фрагмента сосуда с ксантомными клетками.
  3. Липосклероз – в местах инфильтрации прогрессируют воспалительные процессы, которые сопровождаются активным прорастанием соединительно-тканных волокон в стенку артерии. По краевой линии формируются микро-сосуды, обеспечивающие бляшку жирами и протеинами.
  4. Атероматоз. В этой стадии холестериновая бляшка разрушается от ее центральной части к периферии. В области распада можно отчетливо видны кристаллы холестерола в составе органических соединений. Состав бляшки формируют разросшиеся жировые молекулы, ксантомные клетки, окруженные тканью соединительного типа. В припухлости – гематома.
  5. Стадия изъязвления. На этой фазе атеросклероза бляшка разрушается и ее содержимое выходит в кровяное русло. Появляется эрозия на слое гладкой мускулатуры сосудистой стенки, она имеет неправильные очертания. К появившемуся дефекту направляются тромбоциты и прочие элементы свертывающей системы крови. Они запускают процессы пристеночного тромбообразования.
  6. Атерокальциноз. В структуре образовавшегося тромба выделяются в осадок соли кальция и оседают в этом очаге атеросклероза. Начинается обызвествление и последующее разрастание и утолщение этого места стенки, вызывая стеноз и нарушения циркуляции.

Частным случаем болезни является облитерирующий атеросклероз нижних конечностей (ОАСНК). При этом заболевании сосудов происходит нарушение кровотока в нижних отделах. Различают четыре стадии в зависимости от симптоматики атеросклероза. В первой стадии боль в конечностях ощутима только при высоких физических нагрузках.

Во 2 степени прогрессии болезни – при ходьбе свыше двухсот метров, в 3 степени – до двух сотен метров. Важно помнить, какой стадии облитерирующего атеросклероза характерны боли в покое — четвертой. Они имеют постоянный характер и обусловлены язвенными процессами в тканях сосудистой стенки в очагах поражения атеросклерозом.

Стадии в зависимости от очага поражения заболеванием

Для каждой локализации болезни различают свои стадии развития атеросклероза. Теперь мы рассмотрим свои особенности и различия в атеросклерозе сосудов для каждого отдела сердечно-сосудистой системы.

Какой врач лечит атеросклероз?

Аорта

Аорта является сосудом самого крупного калибра, имеет огромное число ответвлений и кровоснабжает почти все жизненно важные органы тела человека. Атеросклеротические процессы преобладают чаще в брюшном отделе аорты, нежели в грудном. При этом расположении очага классификация стадий следующая:

  1. Первая. Характеризуется отложениями холестерола, которые скапливаются в интиме и постепенно образовывают липидное пятно. Длительность стадии не ограничена и зависит от агрессивности факторов риска атеросклероза.
  2. Вторая – фиброз. Формируется атеросклеротическая бляшка за счет разрастания соединительной ткани вокруг липидной инфильтрации.
  3. Третья – атерокальциноз. В месте поражение из тромботических масс высвобождаются и выпадают в осадок соли кальция, вследствие чего сосудистая стенка выдается в просвет и вызывает его сужение — стеноз.

 Что такое атеросклероз аорты и ее ветвей? Признаки и методы лечения

Сосуды головного мозга

Атеросклерозу подвергаются сосуды, питающие головной мозг. При наличии нескольких участков развития болезни, ставится диагноз рассеянный атеросклероз. Стадии развития этой формы атеросклероза такие:

  1. Начальная – проявляется ухудшением памяти, бессонницей, головокружениями. Поражения сосудов незначительны.
  2. Компенсаторная – те же симптомы, что и в начальной стадии, но степень их выраженности гораздо сильнее. Дополнительно появляются перепады настроения, ухудшается работоспособность. Патологии в сосудах намного сильнее.
  3. Декомпенсаторная – симптоматика постоянная, развивается деменция, снижаются когнитивные функции, нарушается моторика, падает уровень интеллекта.

 Атеросклероз головного мозга — полное описание заболевания. Методы лечения и диагностики

Сосуды нижних конечностей

При локализации процесса на ногах, развивается облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. В современной медицине предложена следующая классификация степеней его развития:

  1. Начальная. Боль в нижних конечностях только при высокой физической нагрузке.
  2. Средняя стадия. Боли возникают при ходьбе свыше двухсот метров
  3. Критическая. Ходьба больше пятидесяти метров затруднена острым болевым синдромом.
  4. Осложненная стадия. Массовые некротические очаги, особенно на стопах, из-за которых невозможно наступить на больную конечность.

 Атеросклероз нижних конечностей — полное описание заболевания и методов лечения

Венечные артерии сердца

Коронарные (они же венечные) артерии осуществляют внутреннее кровоснабжение самого сердца. В отличие от прочих форм и локализаций, их поражение происходит наиболее стремительно. Различают три основные стадии развития атеросклероза в этом отделе:

  1. Первая. Явные проявления атеросклероза чаще всего отсутствуют, но уже могут появляться некоторые изменения на ЭКГ – небольшой сдвиг интервал S-Е, особенно после физической нагрузки. Основная характеристика этой стадии атеросклероза коронарных артерий – дистрофические процессы в сердечной мышце.
  2. Вторая. В литературе получила название некротической из-за образования участков некроза сердечной мышцы с преобладанием дегенеративных процессов. Может осложниться затяжным инфарктом. Данная стадия болезни выделяется типичной симптоматикой. На ЭКГ уже отчетливы видны изменения S-T интервала и зубцов Т и Q.
  3. Третья. Специалисты медицинской сферы эту стадию зачастую называют атеросклеротическим кардиосклерозом. Очаги рубцевания могут быть как отграниченными, так и распространенными по всему миокарду. Образовавшиеся выпячивания миокарда могут внешне напоминать аневризмы. Симптомы стадии достаточно тяжелые — аритмия мерцательного типа, падение сократительной способности, застой крови в обоих кругах кровообращения, сердечная астма, блокады – синоатриальные, межпредсердные, атриовентрикулярные и т.д. На ЭКГ – ярко выраженное постоянное понижение вольтажа и масса других негативных изменений.

Почечные артерии

Почечные артерии обычно подвержены риску в области устья или прилежащих участках. При атеросклерозе этих артерий стадии развития болезни следующие:

  1. Первая стадия. В литературе именуется как «ишемическая», характеризуется снижением давления в почечных артериях. Ишемические процессы в почках вызывают подъем артериального давления и приводят к стойкой АГ (артериальной гипертензии).
  2. Вторая стадия. Проявляется некрозом паренхимы и тромбообразованием в артериальной системе почек.
  3. Третья стадия. Ей сопутствует симптоматика нефроцирроза, развивается почечная недостаточность, могут наблюдаться атипичные изменения в моче из-за запустевания и разрывом отдельных гломерул.

 Что такое коэфициент атерогенности? Нормы и расчет показателя

Атеросклероз – это системное заболевание, которое может задеть любой отдел сосудистой системы человеческого организма. Для терапии и профилактики нужно регулярно следить за показателями холестерола в крови, придерживаться здорового активного образа жизни и своевременно консультироваться с профильными специалистами.

Источник: https://holestein.ru/ateroskleroz/stadii

Все стадии, степени развития атеросклероза сосудов

Стадии атеросклероза и его формы по локализации

Стадии заболевания

Созревание холестериновой бляшки – длительный процесс. За это время она растет, меняет свое строение. Врачи различают 6 стадий развития атеросклеротической бляшки:

  • долипидная;
  • липоидоз;
  • липосклероз;
  • атероматоз;
  • изъязвление;
  • атерокальциноз.

Один сосуд может содержать несколько атеросклеротических бляшек. Все они могут быть разной степени зрелости: иметь вид жировых пятен, полос, фиброзного образования или покрытого язвами отложения. Это подтверждает теорию о волнообразном течении атеросклероза.

Стадии атеросклероза и его формы по локализации

Долипидная

Первая стадия, во время которой складываются благоприятные условия для начала развития атеросклероза:

  • кровь содержит излишки холестерина, плохих липопротеидов низкой, очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП), крупных молекул белка;
  • проницаемость внутренней оболочки сосуда (интимы) повышается. На ее поверхности накапливаются белки плазмы, нитки фибрина, образуются пристеночные тромбы;
  • содержание особых кислых соединений гликозаминогликанов возрастает. Создаются благоприятные условия для фиксации ЛПНП, ЛПОНП, холестерина, белка;
  • на поверхности интимы формируются микроповреждения, способствующие еще большей проницаемости оболочки, разрастанию мышечных клеток.

Продолжительность долипидной стадии зависит от способностей ферментов интимы убирать наслоения. Пока организм справляется с этой задачей, атеросклероз не развивается.

Липоидоз

Когда защитные силы организма истощаются, начинается формирование холестериновых бляшек. Поверхностные слои интимы просачиваются холестерином, ЛПНП, белками. Бляшки имеют вид жировых пятен или полос. Закреплению отложений способствует накопление липидов в мышечных клетках сосуда, а также ксантомных клетках.

Стадия липоидоза не нарушает кровоток. Холестериновые бляшки пока очень малы и не выступают в просвет сосуда. Никаких клинических проявления стадия липидоза не имеет.

Липосклероз

Начало стадии липосклероза – разрастание соединительной ткани в толще бляшки. Липиды, белки, а также мембраны клеток начинают распадаться. Размеры отложения увеличиваются. Она начинает прорастать собственными кровеносными сосудами. Зрелое образование называют фиброзной бляшкой.

До сих пор непонятно что запускает стадию липосклероза. Возможно, разрастание соединительной ткани – ответ на повреждение стенки сосуда, а также эластичных волокон артерии.

Атероматоз

Жировая сердцевина атеросклеротической бляшки, соседние коллагеновые, эластичные волокна начинают распадаться. Образуется неоднородная масса, содержащая кристаллы холестерина, жирных кислот, остатки волокон, капельки триглицеридов. Поверхность холестериновой бляшки покрыта капсулой.

Середина отложение на стадии атероматоза пронизана большим количеством сосудов. Происходящие процессы разрушают средний (мышечный) слой артерии. Холестериновая бляшка начинает проседать в толщу сосуда, иногда достигая его внешнего слоя.

Читайте также:  Что кушать маме, чтобы у грудничка не было запоров и коликов

Стадия атероматоза – начало клинического проявления атеросклероза. Образование уже имеет крупные размеры, достаточные для сужения просвета артерии.

Изъязвление

Сосуды бляшки начинают распадаться, формируются кровоточащие язвы. Их неровные края – прекрасное место для прикрепления тромбов. Если тромб образуется над бляшкой, он может перекрыть просвет сосуда. Поэтому стадия изъязвления – типичное время развития инфарктов миокарда, инсульта.

Атерокальциноз

Атерокальциноз – завершающая стадия атеросклероза. Холестериновая бляшка просачивается отложениями извести, приобретает каменистую плотность. При значительном количестве она формирует известковые пластинки.

Артерия, в которой расположена бляшка, деформируется. Отложение еще больше увеличивается в размерах, сужает или перекрывает артерию. Степень блокирования просвета, расположение отложения определяет тяжесть заболевания.

Особенности течения заболевания

Атеросклероз – болезнь с волнообразным течением. Это значит, что все этапы формирования бляшка проходит не один раз. Различают три фазы патологии:

  • прогрессирования (активная);
  • стабилизации (пассивная);
  • регрессирования.

Во время активной фазы на старое отложение начинают наслаиваться новые порции холестерина, липопротеидов. То есть наступает стадия липидоза. Затем бляшка последовательно проходит этапы атероматоза, атерокальциноза. В какой-то момент этот процесс прекращается. Наступает фаза стабилизации.

При регрессировании атеросклероза защитные клетки организма утилизируют липиды бляшки. Вместо них происходит разрастание соединительной ткани.

Современные методы диагностики

Ранние стадии атеросклероза диагностируются только случайно во время инструментального обследования. Ведь никаких специфических симптомов тогда еще нет. Это может быть магнитно-резонансная или компьютерная томография, УЗИ сердца или флюорография.

Первые клинические признаки могут включать:

  • быструю утомляемость;
  • головокружение;
  • приступы стенокардии;
  • одышку;
  • боли в ногах после длительной ходьбы;
  • онемение, покалывание стоп.

Уточнить диагноз, определить локализацию, степень закупорки, размер, наличие деформации сосудов, влияние на функционирование органа можно при помощи:

  • электрокардиограммы;
  • УЗИ сердца;
  • допплерографии;
  • ангиографии (рентгеновской, магнитно-резонансной или компьютерной);
  • сравнении давления на руках, ногах.

Профилактика

Самое эффективное лечение атеросклероза – его профилактика. Всем здоровым людям рекомендуется сделать следующее:

  • отказаться от курения;
  • ежедневно двигаться не менее 30 минут;
  • каждый день съедать минимум 5 фруктов или овощей;
  • контролировать уровень давления;
  • проверять каждые 4-6 лет уровень холестерина.

Пациенты с сахарным диабетом находятся в группе риска. Их задача – стабилизировать концентрацию сахара крови, чтобы предотвратить ранние инсульт или инфаркт миокарда.

Литература

  1. Amanda Okuley. Atherosclerosis: Stages & Prognosis
  2. Mahmoud Rafieian-Kopaei, Mahbubeh Setorki, Monir Doudi, Azar Baradaran, and Hamid Nasri. Atherosclerosis: Process, Indicators, Risk Factors and New Hopes, 2014
  3. Sultan Chaudhry, Eric Wong. Atherosclerosis, 2005

Последнее обновление: Август 22, 2019

Источник: https://sosudy.info/stadii-ateroskleroza

Атеросклероз: стадии заболевания и клинические признаки

Стадии атеросклероза и его формы по локализации

  • долипидная
  • липоидоз
  • Липосклероз
  • атероматоз
  • изъязвление
  • атерокальциноз

Долипидная стадия диагностируется только микроскопически.

    Признаки долипидной стадии атеросклероза

  • очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) эндотелия и повышение проницаемости мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;
  • накопление кислых гликозоаминогликанов в интиме, мукоидное набухание ее, появление в ней ЛПОНП и ЛПНП, холестерина, белков;
  • разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток.

Липоидоз

Стадия липоидоза характеризуется очаговой инфильтрацией интимы холестерина, липопротеинов, что ведет к образованию жировых пятен и полос. Жировые полоски представляют собой наиболее раннее проявление атеросклероза.

Они характеризуются накоплением гладкомышечных клеток и макрофагов, переполненных липидами (так называемых «пенистых» клеток), и фиброзной ткани в интиме в виде очагов. Они выявляются макроскопически в виде желтоватых или беловатых пятен на интиме артерий.

Жировые полоски — нежные образования, практически не вызывают обструкции кровотоку, не сопровождаются клиническими проявлениями, могут обнаруживаться в любом возрасте, независимо от расы и пола. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных сосудах.

Впервые жировые полоски на аорте появляются у всех детей в возрасте около 10 лет, в дальнейшем количество их увеличивается, и к 25 годам они могут занимать до 50% поверхности интимы аорты, далее прогрессирование процесса замедляется. Несмотря на то, что жировые полоски и фиброзные бляшки — звенья одного патологического процесса, места их расположения в аорте не совпадают.

Липосклероз

При липосклерозе происходит пролиферация фибробластов, разрушение макрофагов и разрастание в интиме молодой соединительной ткани, созревание которой сопровождается формированием фиброзной бляшки.

Морфологически фиброзные бляшки представляют собой плотные, круглой или овальной формы образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы и определяемые пальпаторно. Они являются ведущими морфологическими субстратами прогрессирующего атеросклероза.

Вначале бляшки появляются в брюшной аорте, венечных и сонных артериях у лиц в возрасте 30 лет, а затем прогрессируют. Позже их можно обнаружить в позвоночных и внутричерепных артериях, причем у мужчин они появляются раньше, чем у женщин.

Бляшка состоит из центральной части (ядра), образованного из внеклеточного жира (обычно около 45% холестерина), и остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем (покрышка), содержащим большое количество гладкомышечных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов и коллагена. Толщина бляшки значительно превышает обычную толщину внутренней стенки. Липидный состав бляшки напоминает состав жировых полосок (эфиры холестерина), но основной жировой кислотой является линолевая, а не олеиновая.

Различают плотные (стабильные) бляшки, имеющие прочную покрышку и маленькое ядро, и мягкие (нестабильные), легко повреждаемые, на поверхности которых образуются тромбы и развивается осложненное поражение.

Каковы причины повреждения бляшки? Их несколько: тонкая фиброзная покрышка за счет снижения синтеза коллагена и повышенной деградации его; большое количество макрофагов, выделяющих ферменты; избыток липидов в ядре бляшки, что наблюдается при уровне ХС выше 7-8 ммоль/л; асептическое воспаление в бляшке.

Повреждению бляшки способствуют также выраженные колебания артериального давления, острый стресс, курение, иммунные комплексы и т.д. К осложненным поражениям при атеросклерозе относят также кальцифицированные атеросклеротические бляшки, с некрозом различной степени выраженности, изъязвлением.

По мере прогрессирования некроза артериальная стенка истончается, что может привести к разрыву интимы, образованию аневризмы,
кровоизлиянию. Рост атеросклеротической бляшки, формирование тромба ведет к стенозированию, окклюзии сосудов и нарушению функционирования соответствующих органов и систем.

Атерокальциноз

Атерокальциноз характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, то есть их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в этом месте деформируется.

Клинические проявления атеросклероза

Локализация атеросклеротических изменений в сосудах зависит от возраста, индивидуальных (генетических) особенностей организма. Как отмечалось ранее, атеросклерозом поражаются сосуды крупного и среднего калибра эластического и эластическо-мышечного типа, причем клинические проявления обусловливаются местом поражения.

Поражение церебральных сосудов

Поражение атеросклерозом церебральных сосудов носит неравномерный характер. Раньше всего атеросклеротические бляшки появляются в сонных, базилярных и позвоночных артериях в области основания мозга, а наиболее частая локализация их — проксимальная часть внутренней сонной артерии, область бифуркации общей сонной артерии.

Длительная ишемия головного мозга на фоне стенозирующего атеросклероза приводит к развитию сосудистой энцефалопатии, дистрофии и атрофии коры мозга и, как следствие этого, — к атеросклеротической деменции.

Кроме этого, клиническим проявлением атеросклероза сосудов головного мозга могут быть транзиторные церебральные ишемические атаки, ишемический и геморрагический инсульт.

Для подтверждения этой локализации атеросклеротического процесса может быть использована аускультация сонных артерий (выслушивается систолический шум), выявляются изменения на глазном дне, проводится реоэнцефалография и ультразвуковая допплерография с измерением соотношения интима/медиа, электронно-компьютерная томография, по показаниям — аортоангиография.

Поражение коронарных артерий

Поражение коронарных артерий лежит в основе ишемической болезни сердца в любых ее проявлениях. Среди венечных артерий сердца наиболее тяжело поражаются основные стволы, кровоснабжающие миокард, причем бляшки чаще располагаются в устьях артерий. Атеросклеротический процесс почти всегда поражает эпикардиальные отрезки сосудов и не затрагивает интрамуральных отделов.

Обычно коронарный атеросклероз носит диффузный характер, хотя степень сужения на различных участках сосудов различна. Атеросклеротические бляшки появляются также в венозных трансплантантах, используемых при проведении аортокоронарного шунтирования.

Для диагностики используется ЭхоКГ, ЭКГ, в том числе и нагрузочные, пробы, суточное мониторирование ЭКГ, электронно-компьютерная томография, коронарография.

Атеросклероз аорты

Атеросклероз аорты проявляется различно в зависимости от локализации процесса. Поражение грудного отдела характеризуется возникновением аорталгий, изолированной систолической артериальной гипертензией. Формируются аневризмы (цилиндрические, мешковидные) как в грудном, так и в брюшном отделе, которые могут привести к разрыву и кровотечению.

Атеросклероз грудного отдела аорты сопровождается систолической артериальной гипертензией, вовлечением в процесс створок аортального клапана, нередко с развитием аортального стеноза и кальциноза клапана. Аускультативно выявляется систолический шум над аортой.

Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.

Атеросклероз почечных артерий

Cужение почечных артерий бляшкой наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви 1 и 2 порядка. Процесс чаще односторонний.

В почках развиваются участки атрофии паренхимы с замещением соединительной тканью, или инфаркты с развитием рубцов, формируется атеросклеротическая сморщенная почка, функция которой страдает мало, но в результате ишемии почечной ткани развивается стойкой вазоренальной систолодиастолической гипертензией (диастолическое артериальное давление достигает 130 мм рт. ст). Артериальное давление при этом устойчиво держится на высоких цифрах, без особой зависимости от внешних влияний. Характерна резистентность кгипотензивной терапии. Нередко наблюдается злокачественное течение артериальной гипертензии. Аускультативно выявляется систолический шум над брюшной аортой и особенно в зоне проекции почечных артерий (выслушивается у половины больных). Диагноз подтверждается при помощи ульгразвукового сканирования сосудов почек, электронно-компьютерной томографии, аортоангиографии.

Поражение мезентериальных сосудов

Поражение мезентериальных сосудов характеризуется наличием так называемой брюшной жабы, образованием ишемических эрозий желудочно-кишечного тракта, возможен тромбоз сосудов и последующий некроз кишечника.

Атеросклероз периферических артерий

Сосуды нижних конечностей поражаются чаще, чем верхних, преимущественно — бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей.

При нарастаю-щей недостаточности коллатералей появляются характерные боли при ходьбе (перемежающаяся хромота), похолодание конечностей, ослабление пульсации или ее отсутствие на подколенной артерии и на артерии стоцы, атрофические изменения мышц и кожи.

Возможен тромбоз сосудов и атеросклеротическая гангрена. Диагноз подтверждается при помощи ультразвукового сканирования сосудов, аортоангиографии.

Реже атеросклеротический процесс возникает в легочной артерии.

Небольшие изменения, которые не проявляются клинически, можно обнаружить у 50% лиц старше 50 лет.

Источник: https://infolibrum.ru/diseases/ateroskleroz-i-giperlipidemii/patologicheskaya-anatomiya-i-morfogenez-ateroskleroza.html

Ссылка на основную публикацию